Phát hiện mới về cơ chế tiềm ẩn gây rối loạn nhịp tim nguy hiểm

Mọi nhịp tim bắt đầu khi các kênh natri mở ra để ion natri đi vào các tế bào tim. Điều này tạo ra sự chênh lệch điện thế khiến cơ tim co bóp. Trong điều kiện hoạt động bình thường, các kênh natri sau khi mở ra sẽ đóng lại nhanh chóng và ở trạng thái đóng. Sau đó, các kênh kali mở ra, các ion kali đi ra khỏi tế bào cơ tim, tạo điện thế nghỉ để các cơ tim thư giãn nhằm chuẩn bị cho 1 nhịp đập tiếp theo.

Giáo sư Steve A. N. Goldstein, trưởng khoa sinh lý học và vật lý sinh học trường đại học Y khoa, Đại học California, Irvine, cho biết” Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy rằng khi mức oxy tại cơ tim giảm xuống thấp, hay cơ tim thiếu oxy chỉ trong vài giây thôi thì 1 loại protein có tên là chất điều biến nhỏ tương tự như ubiquitin (SUMO) sẽ liên kết với các kênh natri chịu trách nhiệm phát nhịp tim, làm cho chúng khó mà đóng lại được theo chu kỳ bình thường”.

“Trong khi phức hợp kênh SUMO mở ra để bắt đầu 1 nhịp tim, sau đó nên đóng lại ngay. Nhưng chúng lại tiếp tục mở ra, làm cho dòng natri bất thường đi vào cơ tim, dẫn đến các cơn nhịp tim nhanh nguy hiểm. Nếu các kênh natri mở lại và tạo ra các dòng natri muộn như quan sát trong nghiên cứu này, thì với nồng độ oxy thấp khả năng sẽ làm kéo dài thời kỳ co của cơ tim và một chu kỳ mới sẽ bắt đầu trước khi cơ tim được thư giãn, khiến cho nhịp tim đập nhanh và khó kiểm soát”. Giáo sư Goldstein cho biết. 

Nghiên cứu cấu trúc kênh natri tại cơ tim có thể giúp ngăn chặn cơn loạn nhịp tim nguy hiểm

Nghiên cứu mới này chỉ ra rằng việc kích hoạt nhanh chóng phức hợp SUMO trên bề mặt tế bào là nguyên nhân gây ra các dòng natri muộn để đáp ứng với tình trạng thiếu oxy tại cơ tim - một vấn đề nhiều người bệnh tim phải đối mặt. Và các dòng natri muộn này trước đây được phát hiện ở những bệnh nhân bị đột biến di truyền kênh natri hiếm gặp như hội chứng QT kéo dài và hậu quả của tính đa hình kênh ion phổ biến ở trẻ mắc hội chứng đột tử ở trẻ sơ sinh.

Kết quả của nghiên cứu này sẽ cung cấp các mục tiêu mới cho phương pháp trị liệu để ngăn ngừa dòng natri muộn và rối loạn nhịp tim nguy hiểm ở người nhồi máu cơ tim, suy tim mạn tinh và các trường hợp thiếu oxy đeo dọa tính mạng khác.

Cách đây 15 năm, nhóm nghiên cứu của Goldstein cũng đã báo cáo về hoạt động của SUMO lên các kênh ion trên bề mặt tế bào. Đó là một phát hiện bất ngờ, vì các hoạt động thông qua con đường SUMO được cho là chỉ để kiểm soát các biểu hiện gen trong nhân tế bào.

Biên tập viên sức khỏe Đông Tây

Nguồn: https://www.futurity.org/low-oxygen-levels-in-the-heart-arrhythmias-2285262-2/